
Рис. Бронхиальное дерево

Рис. Легкое на разрезе при увеличении

Рис. Разрез стенки бронха.
Вверху видны реснички со слоем слизи на них
Но, как и в случае с бронхиальным деревом, эта схема не отражает реальной картины. И если посмотреть на фотографию, снятую с помощью электронного микроскопа, то можно увидеть огромное поле, сплошь покрытое ресничками, в отдельных местах которого располагаются огромные бокаловидные клетки — «фабрики» слизи. Так выглядит слизистая бронхов.

Рис. Слизистая бронхов, снятая с помощью электронного микроскопа
С формальной точки зрения просвет бронха, представляющего полую трубку, может измениться только по трем причинам: 1) уменьшение диаметра (спазм); 2) утолщение стенки (набухание слизистой оболочки) и 3) механическая обтурация (закупорка) просвета пробкой из слизи (см. рис.).

Рис. Бронх на поперечном разрезе: а — нормальный; б — при астме;

Рис. Повреждение слизистой бронхов при остром воспалении:
Повреждение ресничек приводит к нарушению работы мукоцилиарного эскалатора и скоплению слизи в просвете бронхов. При этом повышается реактивность бронхов. Как это происходит? Воспалительная реакция слизистой повышает чувствительность бронхов на разнообразные внешние воздействия. И это носит название гиперреактивность. Ну, а какие факторы провоцируют выброс воспалительных веществ и формирование процесса хронического воспаления? Существует два основных пути: аллергический и неаллергический, связанный с целым рядом других механизмов.
Аллергическое воспаление, как уже понятно из названия, реализуется в результате формирования в организме аллергии (повышенной чувствительности) к различным веществам. Существует целый спектр аллергических веществ: пыльца растений (трав, цветов и деревьев), домашняя пыль (основной составляющей которой является микроскопический клещ, обитающий в жилище человека), химические вещества (с которыми человек сталкивается в процессе профессиональной деятельности), составные компоненты целого ряда пищевых продуктов и другие. Наиболее распространенными веществами, вызывающие формирование аллергии, являются: домашняя пыль, библиотечная пыль, шерсть домашних животных (кошки, собаки, овцы), перо подушки, перо домашних птиц (попугаев, канареек), растительные (пыльца деревьев — березы, орешника, дуба, пыльца трав — тимофеевки, ежи, овсяницы, лебеды, полыни), пищевые (молоко, куриное яйцо, рыба, цитрусовые), грибковые (различная плесень, дрожжевые грибки), химические (соединения платины, хрома, никеля; красители), лекарственные (препараты пенициллина, сульфаниламиды).
Аллергический процесс развивается при взаимодействии аллергена с иммунной системой организма, потому что все аллергические вещества являются чужеродными для организма, в который они попадают. При контакте с аллергеном в иммунной системе организма вырабатываются особые антитела. Причем к каждому конкретному аллергену вырабатываются свои специфические антитела, и организм приобретает к ним повышенную чувствительность. Повторный контакт с аллергеном приводит к связыванию специфических антител со своими аллергенами. Эта реакция направлена на то, чтобы защитить организм от внедрения чужеродных белков. Но результат этой защиты нередко является катастрофическим: комплекс, образованный аллергеном и соответствующим ему антителом, вызывает выброс воспалительных веществ, запускающих патологические механизмы астмы.
Таким образом, в развитии аллергической астмы задействованы защитные механизмы иммунитета. Но иммунитет этот в известном смысле является уязвимым, поскольку в конечном итоге приводит к формированию аллергического заболевания — астмы. И происходит это потому, что в процессе взаимодействия аллергена с иммунной системой образуются антитела как защищающие организм, так и вредящие ему.
Неаллергический путь воспаления при астме определяется тем, что в силу каких-то биохимических дефектов (или особенностей!) у отдельных лиц нарушается обмен различных веществ. Классическим примером этого является так называемая аспириновая астма. У лиц, страдающих аспириновой астмой, нарушается обмен особого соединения — арахидоновой кислоты. В силу этого обстоятельства прием аспиринаи целого ряда аналогичных лекарств: анальгина, индометацина и прочих, вызывает выброс воспалительные реакции в бронхах.
Существуют другие механизмы неаллергического воспаления, реализующиеся после вдыхания холодного воздуха, физической нагрузки при так называемой астме физического усилия, воздействия токсических химических веществ и прочие. Многие из изученных и описанных в настоящее время механизмов до конца не понятны, и вопрос этот запутан до такой степени, что многие ученые серьезно верят в то, что наконец найдется тот самый главный фактор, устранение которого с помощью какой-либо процедуры или одного лекарства сможет излечить астму. К сожалению, это принципиально невозможно.
Примером, доказывающим справедливость подобного утверждения, может служить открытие известного препарата интала. Как говорилось ранее, астма запускается в результате повреждения клеток с последующим выбросом из них различных воспалительных агентов. Интал, «покрывая» поверхность клеточных мембран, защищает их от повреждения и блокирует дальнейшее развитие всех патологических процессов в бронхиальном дереве, приводящих к астматическим симптомам. Однако красивая и безупречная с теоретической точки зрения идея на практике не всегда приводит к желаемому результату. И прогрессирование астмы, несмотря на проводимые ингаляции интала и отсутствие на этом фоне затруднений дыхания и удушья, может продолжаться незаметно для самого больного и его врача. А обнаруживается это иногда довольно неожиданно — тяжелым, не снимающимся никакими лекарствами приступом. Почему же так происходит? Да потому, что невозможно оградить от повреждения миллионы клеток. И прорывающиеся через «инталовую защиту» патологические вещества, не встречая на своем пути «второго эшелона обороны», способствуют незаметному и неизбежному прогрессированию воспалительного процесса, являющегося основой болезни.
Воспалительные вещества при воздействии на бронхиальное дерево спазм гладкой мускулатуры, воспаление и отек слизистой, а также скопление слизи в дыхательных путях. В то же степень спазма, воспалительного отека и закупорки бронхов слизью может быть разной. Поэтому у одних больных откашливается больше мокроты, у других — меньше. Одним помогают бронхорасширяющие аэрозоли, для других они неэффективны. Многие пациенты получают противовоспалительные (гормональные) препараты в виде аэрозолей, остальным они не помогают, и возникает необходимость назначения гормонов в таблетках. Но все это определяется не только различием в формировании и прогрессировании нарушений проходимости бронхов, но и индивидуальными особенностями организма каждого пациента, условиями его жизни, экологической обстановкой и прочими факторами.
Итак, в силу целого ряда причин — внешних (аллергии, химических и профессиональных вредностей) и внутренних (непереносимости аспирина и его аналогов, физической нагрузки, различных биохимических нарушений) — происходит выброс воспалительных веществ, повреждающее действие которых вызывает спазм бронхов, отек слизистой и скопление мокроты. Это и приводит к нарушению проходимости бронхов и вызывает симптомы астмы.
Но, возможно, не все из вас знают, что от 20 до 35% здоровых людей имеют аллергию на домашнюю пыль, пыльцу трав и деревьев и все те вещества, о которых мы говорили ранее, и, тем не менее, не страдают астмой. По данным научных исследований, у 50% здоровых людей прием аспирина вызывает набухание и отек слизистых верхних дыхательных путей, но они не ощущают это-го и не страдают астмой. Практически все население вдыхает экологически грязный воздух, наполненный «ароматами» окислов серы, азота, выхлопных газов и прочими «прелестями» химизации народного хозяйства. Тем не менее, страдают астмой только 5-10% населения! И наконец, многие субъекты, контактируя долгие годы с профессиональными вредностями, тем не менее, астмой не страдают.
Аллергены Частота положительных кожных тестов, %
Пыльца трав 34
Пыльца деревьев 8
Шерсть кошки 34
Шерсть собаки 20
Шерсть лошади 12
Клещ домашней пыли 30–32
Для того, чтобы астма запустилась, необходимо целенаправленное воздействие различных механизмов — их называют триггерными, то есть запускающими. Триггерные механизмы можно сравнить со способами запуска двигателя автомобиля: с помощью стартера, заводной ручки или самозапуска двигателя при разгоне, например, с горки. Но результат независимо от способа всегда одинаков: двигатель заводится, и автомобиль начинает движение самостоятельно. Аналогичным образом обстоит дело и при «запуске» астмы. Тот или иной триггерный механизм запускает болезнь, и она начинает свою жизнь и свое движение. Каковы же триггерные механизмы, запускающие астму? И каковы последствия, определяющие прогрессирование болезни после того, как она «запустилась»?