Астма запускается различными факторами, которые получили название «триггеры». Определение триггерного механизма может быть следующим: это любой провоцирующий фактор или воздействие, приводящее к первоначальному выбросу воспалительных компонентов, которых достаточно для того, чтобы, вызвать повреждение, отек слизистой бронхов и спазм бронхиальной мускулатуры. Собственно от чего и развивается приступ удушья, одышка, кашель и слышны хрипы в бронхах.
Наиболее частым запускающим фактором астмы являются респираторные инфекции, в частности ОРВИ. Типичная история заболевания выглядит следующим образом: вполне здоровый, хорошо чувствующий себя человек перенес грипп (ОРВИ), пневмонию или просто, как обычно выражаются, простуду. После этого неприятного события он начинает периодически подкашливать или даже постоянно кашлять. Если это его беспокоит, он обращается в поликлинику, проходит обследование (обычно ему делают анализ крови, мочи, рентгеноскопию), после которого, как правило, отклонений от нормы не находят. Кашель продолжается, при этом может откашливаться или не откашливаться мокрота, и наконец появляется диагноз: «хронический бронхит». Еще через некоторое время совершенно неожиданно больной ощущает затруднение дыхания или хрипы в грудной клетке, и диагноз уточняется: «хронический астматический бронхит». Спустя еще какое-то время состояние ухудшается (сроки могут быть самыми различными) и появляется первый приступ удушья. И, наконец, выясняется, что у пациента бронхиальная астма, хотя это можно было установить еще в то время, когда больной только начал кашлять.
Во многих случаях после установления диагноза астмы, проявившейся на фоне респираторной инфекции, у пациента выявляется аллергия на какие-либо вещества, однако раньше ее воздействия на организм было недостаточно для того, чтобы запустить астму. На фоне же респираторной инфекции развившееся воспаление и запустило, по сути, «дремавшую» астму. Другим фактором, запускающим астму, может стать повышенное содержание аллергена, к которому чувствителен данный субъект. Классический пример: у человека, живущего в средней полосе России, с аллергией на пыльцу амброзии, развившейся когда-то в отпуске на юге, повторный приезд на отдых в это место запускает астму. Триггерные факторы, как и причины, могут быть самыми разнообразными: физическое и психическое перенапряжение; эмоциональные травмы; вдыхание отравляющих газов, химических веществ и даже прием лекарств; беременность и роды; переезд на постоянное место жительства в экологически неблагоприятный район и еще многое, о чем могли бы рассказать миллионы больных. Триггерный фактор и непосредственная причина астмы — это вещи совершенно разные. И принципиальное различие этих понятий заключается в следующем: триггерный фактор — это не причина болезни (без которой астма не могла бы просто развиться). Триггерный фактор — это дополнительный толчок, который запускает уже сформировавшийся, но до поры «дремлющий» процесс — бронхиальную астму.
Подвести итог вышесказанному можно следующим образом: астма имеет однозначную причину (о ней будет рассказано отдельно), а механизмы, запускающие ее могут быть самыми различными.
Запустившись тем или иным способом, астма может протекать по-разному. Когда триггерный фактор действует эпизодически, например, в случаях аллергии к пыльце трав или деревьев, цветущих только в определенное время, астма носит эпизодический характер: ее симптомы отмечаются только в период цветения этих растений. А после исчезновения аллергена бронхиальной системе астматика отпущено достаточно времени до следующего сезона цветения, чтобы восстановить все поврежденные воспалительным процессом структуры. И болезнь не беспокоит пациента до следующего контакта с аллергеном. Если триггеры воздействуют на астматика постоянно (например, при аллергии к домашней пыли, шерсти домашних животных и пр.), болезнь не дает ему восстановительного тайм-аута и начинает прогрессировать по законам развития хронического воспаления.
По мере развития болезни приступы становятся все более продолжительными и тяжелыми, труднее поддаются снятию бронхорасширяющими препаратами. Это происходит вследствие прогрессирования воспаления и нарушения слизеобразования в бронхиальном дереве. Почти каждый больной астмой в начале заболевания откашливает не очень много мокроты, а через несколько лет ее ежедневный объем увеличивается. Причина этого заключается в том, что в результате хронического воспаления количество слизистых клеток в бронхиальном дереве увеличивается, по разным данным, в 2–5 и даже в 10 раз. На рисунке видно, насколько изменена структура слизистой бронхов у астматиков «со стажем»: повреждены реснички мукоцилиарного эскалатора, увеличено количество бокаловидных клеток, продуцирующих слизь, на поверхности слизистой скапливается большое количество слизи, утолщен и инфильтрирован (как бы «нашпигован» разного рода клетками) подслизистый слой.
Изменения слизистой бронхов у астматиков «со стажем»:
1 — реснитчатые клетки; 2 — поврежденные реснички; 3 — бокаловидные клетки;
4 — базальные клетки; 5 — слой вязкой слизи; 6 — подслизистый слой
инфильтрирован клеточными элементами
Естественные механизмы эвакуации на этом этапе не справляются с очищением бронхиального дерева, и это приводит к хронической закупорки мелких бронхиальных ветвей вязкой слизью. Вот данные американского ученого А. Уоннера: «Недавно слизистые пробки нашли в периферических бронхах детей, болеющих бронхиальной астмой, но находящихся в стадии ремиссии болезни, при взятии биопсийного материала на открытом легком. Пробки чаще встречались в бронхах диаметром более 1 мм, но были и в более мелких». Но к сожалению, это происходит постепенно и незаметно для больного, и для наблюдающего его врача.
А дальнейшее прогрессирование астмы связано с присоединением вторичной инфекции в результате частых простуд или острых респираторных заболеваний. Нередко бесконтрольное применение антибактериальных препаратов без рекомендации врачей приводит к формированию нечувствительной практически ко всем антибиотикам микробной флоры, что еще более ускоряет прогрессирование заболевания. Частые обострения инфекционного процесса в дыхательных путях являются причиной хронических воспалительных изменений, формирования склероза по ходу бронхиального дерева, потери эластичности (эмфиземы) и воздушности легочной ткани (пневмосклероза). То есть к обратимым изменениям стенки бронха (воспалительный отек и набухание слизистой) присоединяются необратимые — деформация и склероз. Необратимые нарушения проходимости бронхиального дерева приводят к развитию дыхательной недостаточности с последующими осложнениями на сердечно-сосудистую систему.
Итак, подводя итог вышесказанному, можно дать следующее определение бронхиальной астмы: это хроническое бронхолегочное заболевание, проявляющееся периодически возникающими приступами удушья, затруднением дыхания и (или) кашлем вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, вызываемого прогрессированием в них особого воспалительного процесса.
После всего прочитанного у страдающих астмой может возникнуть вопрос: «В течение длительного времени приступов у меня нет, и если действительно предположить, что в результате постоянно протекающего воспалительного процесса моя болезнь прогрессирует, то почему я этого не ощущаю по самочувствию?» Ответ очень прост: больной приспосабливается к ухудшению состояния путем постепенного снижения физической активности и выносливости. И если он попробует свои силы в каком-либо физическом упражнении, то быстро в этом убедится. Иногда бывает и наоборот: больные, ведущие активный образ жизни, постоянно тренируя себя физическими упражнениями, вырабатывают выносливость к нарушениям бронхиальной проходимости и потому не ощущают прогрессирования своего заболевания, которое рано или поздно даст о себе знать. Более того, часто наблюдаются случаи так называемой бессимптомной астмы (находящейся на начальном этапе и никак себя не проявляющей) и атипичной формы заболевания, проявляющейся только постоянным кашлем. А проблемы появляются, когда нарушения бронхиальной проходимости становятся несовместимыми с нормальным газообменом: при этом развивается кислородная недостаточность. Но выраженные нарушения газообмена наблюдаются в случае, когда проходимость бронхов составляет всего 10–20% от нормы. В подобных случаях это происходит только через 15–20 лет (а иногда и позже) от начала болезни. И все эти годы субъекты с атипичным течением заболевания наблюдаются у врачей обычно с диагнозом «хронический бронхит», не подозревая о том, что происходит в легких на самом деле. Как же вовремя распознать астму и поставить правильный диагноз? Об этом и пойдет речь в следующей лекции астма-школы
